Linee guida 2025: il consenso degli esperti per il trattamento dei pazienti con iperuricemia e alto rischio cardiovascolare
Le recenti linee guida Expert consensus for the diagnosis and treatment of patients with hyperuricemia and high cardiovascular risk: 2025 update hanno l’obiettivo di supportare i clinici nel processo decisionale basato sull’evidenza per l’iperuricemia in cardiologia e medicina interna, armonizzando le evidenze attuali (2022–2025) con le linee guida europee (ESC, KDIGO, ecc.).
Tale articolo esorta i clinici a gestire l’iperuricemia in modo proattivo, andando ben oltre il legame con la gotta, affinché le complicazioni cardiovascolari e renali possano essere minimizzate attraverso un riconoscimento precoce e un trattamento tempestivo.
Iperuricemia come fattore di rischio cardiovascolare da attenzionare
Il recente progetto URic Right for heArt Health (URRAH) ha dimostrato che, in particolare nelle popolazioni ad alto rischio cardiovascolare, un livello di acido urico sierico di circa 5 mg/dL è una soglia clinicamente più rilevante per prevedere la mortalità cardiovascolare rispetto al tradizionale 7 mg/dL.
Nello specifico, URRAH ha identificato soglie di 5,34 mg/dL per prevedere qualsiasi insufficienza cardiaca di nuovo esordio e 4,89 mg/dL per prevedere l’insufficienza cardiaca fatale, con alta significatività statistica.
In uno studio condotto su una grande coorte italiana, si è evidenziato come un aumento di 1 mg/dL di acido urico sierico sia associato a un aumento del 29% del rischio di sviluppare insufficienza cardiaca (HR 1,29) e un aumento simile del rischio di mortalità correlata all’insufficienza cardiaca.
Come l’iperuricemia aumenta il rischio cardiovascolare?
L’aumento dell’uricemia, oltre a formare cristalli nelle articolazioni, danneggia sia il cuore che i reni attraverso i molteplici meccanismi riportati di seguito.
- Disfunzione endoteliale: l’iperuricemia lieve o moderata compromette la biodisponibilità dell’ossido nitrico endoteliale, favorendo lo stress ossidativo e la vasocostrizione. Inoltre, l’attività della xantina ossidasi, che genera acido urico, produce anche specie reattive dell’ossigeno che possono favorire la disfunzione endoteliale e il danno tissutale.
- Infiammazione: i cristalli di urato monosodico, attivando l’inflammosoma NLRP3, stimolano il rilascio di citochine proinfiammatorie. Tale infiammazione persistente e di basso grado, che accompagna l’iperuricemia, può accelerare l’aterosclerosi e l’insufficienza cardiaca.
- Attivazione del Sistema Renina–Angiotensina–Aldosterone (RAAS): l’acido urico stimola la RAAS, aumentando la pressione sanguigna e causando arteriopatia renale.
- Stress ossidativo nel miocardio: l’acido urico sierico nell’insufficienza cardiaca cronica amplifica le lesioni ossidative nel miocardio e nei vasi sanguigni.
- Effetti pro-trombotici: l’iperuricemia è collegata ad attività piastrinica e fibrinolitica compromesse. Può favorire uno stato pro-trombotico, contribuendo al rischio di infarto miocardico e ictus.
Conclusioni
L‘acido urico sierico elevato è stato ampiamente studiato come fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari. Una letteratura scientifica in continua crescita (inclusi grandi studi di coorte e meta-analisi) collega l’iperuricemia a un aumento del rischio di mortalità per tutte le cause, mortalità cardiovascolare, malattia coronarica, ictus e insufficienza cardiaca.
Sebbene l’iperuricemia spesso accompagni altri fattori di rischio, le moderne analisi multivariate cercano di isolare il contributo dell’acido urico nell’aumentato rischio cardiovascolare.
