Metabolismo dell'acido urico nella fisiopatologia della cardiopatia ischemica
Recente review, New Insights into Uric Acid Metabolism in the Pathophysiology of Ischaemic Heart Disease, pubblicata su European Cardiology Review, indaga il ruolo centrale dell’acido urico (UA) nello sviluppo di disordini cardiovascolari quali l’ipertensione, l’insufficienza cardiaca e la malattia coronarica.
Iperuricemia e rischio cardiovascolare
L’aumento dei livelli sierici di acido urico (SUA), a partire da valori di 5,2-6 mg/dl, è stato associato allo sviluppo e alla progressione di malattie cardiovascolari, inclusa la cardiopatia ischemica (IHD).
La review riporta come quasi un paziente su quattro con una sindrome coronarica acuta soffra di iperuricemia.
Ampi studi epidemiologici hanno inoltre dimostrato un’associazione positiva tra SUA e l’incidenza e gli esiti della malattia coronarica, inclusa la morte cardiovascolare.
Una meta-analisi, che ha coinvolto più di 400.000 pazienti, ha confermato che l’iperuricemia è associata in modo indipendente all’incidenza e alla mortalità da IHD, riscontrando un aumento del 12% del rischio complessivo di morte per ogni aumento di 1 mg/dl di acido urico sierico.
Meccanismi fisiopatologici dell’acido urico sierico
Diversi meccanismi fisiopatologici possono spiegare l’associazione di iperuricemia e IHD.
L’acido urico (UA) può infatti attivare la perossidazione lipidica con potenziale aterogenico diretto.
L’UA è riportato essere anche coinvolto nella riduzione della sintesi dell’ossido nitrico, che compromette l’omeostasi delle cellule endoteliali e il corretto tono vascolare.
L’impatto dell’UA sul tono dell’arteria coronarica, attraverso l’interferenza nell’omeostasi vasoattiva e angiogenica, può portare a una compromissione della dilatazione compensatoria in risposta a stimoli fisiologici o patologici, come una placca aterosclerotica instabile.
L’aumento dei livelli di UA stimola inoltre la trascrizione del fattore nucleare NF-kB, aumentando i livelli infiammatori.
L’articolo sottolinea che tutti i meccanismi sopra menzionati sono, in realtà, indipendenti dalla formazione dei cristalli di urato e, per questo motivo, si innescano a partire da valori più bassi di uricemia.
Tuttavia, per concentrazioni di SUA superiori a 6 mg/dl l’acido urico precipita, formando cristalli di urato monosodico, diretti responsabili delle complicazioni più conosciute dell’iperuricemia quali gotta e disordini renali cronici.
Un recente studio ha dimostrato che, tra i pazienti con placche coronariche, quasi il 2% presentava placche di deposizione di urato e il 19,3% aveva forme miste, con placche di deposizione sia aterosclerotica che di urato.
È quindi stato dimostrato che i cristalli di urato monosodico aumentano il rischio associato alla gotta di IHD.
Tale associazione tra livelli elevati di acido urico sierico e aumentato rischio vascolare evidenzia l’importanza di monitorare i livelli di uricemia, in prevenzione, ovvero prima delle manifestazioni cliniche più conosciute (es. gotta) e prima del necessario ricorso alla terapia farmacologica.
In questi pazienti sarebbe quindi auspicabile controllare il parametro dell’acido urico mediante un’opportuna alimentazione affiancata da un approccio nutraceutico mirato ed efficace.
